Skip to content

Autokrynna rola urokinaz w różnicowaniu linii komórek mieloidalnych za pośrednictwem estrów forbolu.

4 miesiące ago

205 words

Ludzka mieloidalna linia komórkowa HL60 wydziela aktywator plazminogenu typu urokinazy (uPA) i ekspresjonuje swój receptor. Po stymulacji octanem mirystynianu forbolu (PMA) zarówno wydzielanie uPA, jak i ekspresja jego receptora są regulowane w górę, a komórki te różnicują się do fenotypu adherentnego. Ta odpowiedź adhezyjna jest znacznie zmniejszona w obecności przeciwciał uPA. Odpowiedź PMA jest przywracana przez dodanie natywnego uPA, amino-końcowy fragment uPA (reszty 1-143) pozbawiony aktywności proteolitycznej lub syntetyczny peptyd (reszty 12-32) z domeny czynnika wzrostu uPA znanej z mediacji receptora wiążący. W przeciwieństwie do tego, dodanie katalitycznie aktywnego uPA o małej masie cząsteczkowej, które nie ma domeny czynnika wzrostu lub peptydu z domeny katalitycznej (reszty 247-266) jest nieskuteczne. Zbadano również wpływ przeciwciał uPA na drugi marker różnicowania makrofagów, aktywność proteinaz cysteinowych. Aktywność proteinazy Cysteinowej komórek HL60 jest zwiększona w komórkach traktowanych PMA po 24 godzinach, ale nie zwiększa się w obecności anty-uPA. Ten wzrost aktywności podobnej do katepsyny B jest również przywracany przez egzogenną UPA. Eksperymenty te wskazują, że autokrynna interakcja domeny czynnika wzrostu z receptorem uPA pośredniczy w istotnym etapie w różnicowaniu komórek mieloidalnych za pośrednictwem PMA.
[przypisy: rak szyjki macicy leczenie, rzepka kolanowa, przetoka zębowa ]

0 thoughts on “Autokrynna rola urokinaz w różnicowaniu linii komórek mieloidalnych za pośrednictwem estrów forbolu.”