Skip to content

normy krzepliwości krwi ad 7

4 tygodnie ago

534 words

Efekt ten obserwowano u osób z łagodnym nadciśnieniem tętniczym, a także u osób z prawidłowym ciśnieniem oraz u osób rasy czarnej i osób białych. Dane te potwierdzają obserwacje poczynione w badaniach na zwierzętach, że bradykinina odgrywa rolę w hemodynamicznych skutkach krótkotrwałego hamowania ACE. Na przykład w 1981 roku Carretero i wsp.23 podali, że wstępne leczenie globulinami antikininowymi blokowało hipotensyjne działanie hamowania ACE u szczurów dwuramiennych jedno-klipsowych. Nowsze badania ikatybantu wykazały, że ten specyficzny antagonista receptora łagodzi hipotensyjną odpowiedź na hamowanie ACE u szczurów z pasożytami aorty, 11 szczurów z samoistnym nadciśnieniem, 12 i psów z zastoinową niewydolnością serca.13
Wcześniejsze badania wykazały tępą odpowiedź hipotensyjną na zarówno hamowanie ACE24, jak i antagonizm receptora angiotensyny25 u czarnych w porównaniu z białkami i stępioną ostrą reakcję na hamowanie ACE u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym o niskim poziomie reniny w porównaniu z pacjentami z prawidłowym do wysokiego poziomem nadciśnienie samoistne renin26. Brak wpływu na rasę lub status reniny na odpowiedź hipotensyjną na kaptopryl lub losartan w naszym badaniu wynika prawdopodobnie z faktu, że badani byli badani, podczas gdy byli oni pozbawieni soli. Wykazano, że niedobór sodu spowodowany podawaniem leku moczopędnego eliminuje różnice spowodowane rasą w odpowiedzi hipotensyjnej na hamowanie ACE. [27]
Ponieważ układ kalikreina-kininy, podobnie jak układ renina-angiotensyna, jest aktywowany w warunkach wyczerpania soli, 15 projekt naszego badania mógł ukryć wpływ rasy lub stanu reniny na udział bradykininy w hipotensyjnym działaniu inhibitorów ACE. . Rzeczywiście, dane dotyczące wydalania kallikreiny z moczem są zmniejszone u czarnych [28] oraz u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i niskim poziomem reniny29, a poziom wydalania kallikreiny z moczem przewiduje hipotensyjną odpowiedź na hamowanie ACE26, co sugeruje, że zarówno stan rasowy, jak i renina powinny wpływać na udział bradykininy w przeciwnadciśnieniu. działanie inhibitorów ACE. Badania nad pacjentami z nadciśnieniem tętniczym, u których spożycie soli jest prawidłowe, są konieczne w celu dalszego zbadania tej hipotezy.
Krótkoterminowe efekty hemodynamiczne nerkowe inhibitorów ACE i antagonistów receptorów angiotensyny badano głównie w białych populacjach. Inhibitory ACE zmniejszają opór naczyniowy nerek, zwykle bez zmiany filtracji kłębuszkowej.3-5 Jednak w warunkach obniżonej perfuzji przesączanie kłębuszkowe może spaść podczas hamowania ACE30. Dane z badań na szczurach sugerują, że ten spadek filtracji kłębuszkowej może być pośredniczony przez selektywne rozkurczowe tętnicze rozszerzenie tętnicy przez bradykininę.31 Losartan również zmniejszał nerkową oporność naczyniową bez wpływu na przesączanie kłębuszkowe w większości badań, 32 chociaż Doig et al. obserwowali spadek klirensu kreatyniny u osób z niedoborem soli
W naszym badaniu badano krótkoterminowe działanie nerek inhibitora ACE i antagonisty receptora angiotensyny zarówno u osób rasy czarnej, jak iu białych osób. Co rzucające się w oczy, wyjściowy opór naczyniowy nerek był wyższy u osób rasy czarnej niż u osób białych. W przypadku czarnych z nadciśnieniem tętniczym nasilenie oporności naczyń w nerkach zgłaszano wcześniej, 28 i nasze badanie rozszerza tę obserwację na osoby z normotensją
[przypisy: bimatoprost, suprasorb, bupropion ]
[podobne: przerzuty do kości, przetoka okołoodbytnicza, przetoka zębowa ]