Skip to content

normy krzepliwości krwi ad 8

4 tygodnie ago

615 words

W obu grupach rasowych opór naczyniowy nerek zmniejszył się w podobnym stopniu po podaniu samego kaptoprilu, kaptoprilu plus ikatybant lub losartanu. Szybkość filtracji kłębuszkowej nie zmieniła się znacząco od wartości linii podstawowej podczas jakiegokolwiek leczenia. Jak zaobserwowano w poprzednich badaniach, zarówno kaptopril3-5, jak i losartan32,33 powodowały natriurezę. Losartan powodował jednak znacznie większy natriurez niż kaptopril, szczególnie u osób rasy czarnej. Przyczyna tego zróżnicowanego wpływu kaptoprilu i losartanu na wydalanie sodu, w obliczu podobnych zmian w nerkowym oporze naczyniowym, nie jest jasna. Niemniej jednak, podawanie zarówno ikatybantu, jak i kaptoprilu nie powodowało istotnej zmiany wydalania sodu z moczem w porównaniu z obserwowanym po podaniu samego kaptoprilu. Podsumowując, dane te sugerują, że bradykinina nie ma istotnego wpływu na nerkowe skutki hamowania ACE u osób z prawidłowym ciśnieniem lub z nadciśnieniem, niezależnie od rasy. Ta hipoteza jest zgodna z danymi z niedawnego badania klinicznego, które nie wykazały różnicy w odsetku niewydolności nerek pomiędzy starszymi pacjentami z zastoinową niewydolnością serca, którzy byli losowo przydzielani do przyjmowania inhibitora ACE i ci, którzy zostali przypisani do otrzymania antagonisty receptora angiotensyny.34
Wielu badaczy wykazało, że krótkotrwałe hamowanie ACE lub podawanie antagonisty receptora angiotensyny powoduje zwiększenie aktywności reniny w osoczu.2,35 Podobnie jak w naszym badaniu, Abe i wsp. 36 opisali wzrost aktywności reniny po podaniu kaptoprilu. u osób z prawidłowym do wysokiego poziomem aktywności reninowej, ale nie u osób z niskim poziomem. Reakcja reniny na hamowanie ACE i antagonizm receptora angiotensyny przypisano zmniejszeniu hamowania zwrotnego przez angiotensynę II.37 Jednak nasze odkrycia sugerują, że zwiększona bradykinina również odgrywa rolę w odpowiedzi na reninę podczas krótkotrwałego podawania kaptoprilu. Tak więc podawanie zarówno ikatybantu, jak i kasprilu, eliminowało wzrost aktywności reninowej osocza obserwowany po samym kaptoprylu.
Odkrycie Azizi i wsp. że dodanie kaptoprilu wzmaga reakcję renin-aktywność w osoczu na losartan, również sugeruje wpływ bradykininy na renin38. Mechanizm, za pomocą którego bradykinina zwiększa aktywność reniny, nie jest jasny. Bradykinina stymuluje produkcję prostacykliny 9, która jest silnym bodźcem do uwalniania reniny. [39] Jednoczesne podawanie inhibitora cyklooksygenazy osłabia reakcję reniny na krótkoterminowe hamowanie ACE. 36 Jednak wydalanie z moczem metabolitu prostacykliny 2,3-dinor-6 Keto-prostaglandyna-F1. nie była zwiększona po krótkotrwałym podawaniu kaptoprilu w naszym badaniu, co sugeruje, że prostaglandyny nie wpływały na wywołane przez kaptopril zmiany w aktywności bradykininy na aktywność reniny. Be.altes opisał niezależny od prostaglandyny wpływ bradykininy na aktywność reniny w izolowanych kłębuszkach szczurów.40
Podsumowując, nasze badanie wykazuje, że bradykinina przyczynia się do hipotensyjnego i endokrynnego wpływu krótkotrwałego hamowania ACE kaptoprilem u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem i nadciśnieniem, gdy są oni pozbawieni soli. Rola bradykininy podczas długotrwałego hamowania ACE wymaga badania Badacze wykazali, że stężenia angiotensyny II wzrastają w kierunku wartości linii podstawowej podczas długotrwałego hamowania ACE.41 Przeciwnie, działanie przeciwnadciśnieniowe antagonistów receptora angiotensyny wydaje się stopniowo wzrastać przy długotrwałym podawaniu. 42 Dlatego wyniki naszego badania powinny nie należy ekstrapolować na długotrwałe leczenie pacjentów z nadciśnieniem, których spożycie soli jest prawidłowe z inhibitorami ACE lub antagonistami receptora angiotensyny.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Obsługiwane przez granty (GM07569, RR00095, HL56963, GM15431, GM42056 i DK48831) z National Institutes of Health oraz przez Medical School Grant z Merck Research Laboratories.
Author Affiliations
Z Wydziału Farmakologii Klinicznej, Vanderbilt University Medical Center, Nashville.
Prośba o przedruk do Dr. Brown z Wydziału Farmakologii Klinicznej, 560 MRB-1, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN 37232-6602.
[przypisy: suprasorb, citalopram, anastrozol ]
[podobne: przewlekła niewydolność żylna, psychoterapia psychodynamiczna, pszczoła a osa ]