Skip to content

normy krzepliwości krwi

3 tygodnie ago

515 words

Enzym konwertujący angiotensynę (ACE) katalizuje tworzenie się angiotensyny II z angiotensyny I i rozpad bradykininy na nieaktywne produkty. Inhibitory ACE są szeroko stosowane w leczeniu nadciśnienia, zastoinowej niewydolności serca i nefropatii cukrzycowej, a także obniżają ciśnienie krwi bez zwiększenia częstości akcji serca.2 W krótkim okresie czasu zmniejszają stężenie angiotensyny II i aldosteronu i zwiększają aktywność reniny w osoczu.2 W większości przypadków inhibitory ACE powodują wydzielanie sodu i zwiększają przepływ osocza w nerkach bez zmiany współczynnika filtracji kłębuszkowej.3-5 Wkład bradykininy w działania inhibitorów ACE był przedmiotem debaty. Przy długotrwałym podawaniu inhibitory ACE obniżają ciśnienie krwi, nawet u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym o niskiej reninie, 2 co sugeruje efekt niezależny od spadku angiotensyny II. Bradykinina jest silnym lekiem rozszerzającym naczynia krwionośne, działając poprzez uwalnianie prostacykliny, tlenku azotu i czynnika hiperpolaryzującego pochodzącego od śródbłonka.6 Dokładny pomiar stężenia bradykininy jest trudny technicznie, a stężenia bradykininy zostały podniesione 7 lub niezmienione 8 po inhibicji ACE. Hamowanie ACE potęguje hemodynamiczne działanie egzogennej bradykininy 9, ale ta obserwacja nie dotyczy tego, czy endogenna bradykinina odgrywa rolę w działaniu inhibitorów ACE. Ustalenie udziału bradykininy w działaniu inhibitorów ACE jest istotne, biorąc pod uwagę powszechne stosowanie tych środków i wprowadzenie specyficznych antagonistów receptora angiotensyny II podtypu 1.
Dostępność specyficznego antagonisty receptora bradykininy, octanu ikatybantu (HOE 140), 10 umożliwiła badaczom określenie wpływu bradykininy na działanie inhibitorów ACE u zwierząt. Podawanie ikatybantu łagodzi odpowiedź hipotensyjną na hamowanie ACE u szczurów11,12 iu psów.13 Stosując ikatybant, Hornig i in. Niedawno wykazano, że bradykinina przyczynia się do indukowanego przez inhibitor ACE rozszerzania naczyń w przedramieniu człowieka.14 Naszym celem w niniejszym badaniu było zmierzenie udziału bradykininy w odpowiedziach hemodynamicznych, hormonalnych i nerkowych na krótkoterminowe zahamowanie ACE przez porównanie efektów inhibitora ACE, kaptoprilu, kaptoprilu i ikatybantu, antagonisty receptora angiotensyny, losartanu, i placebo u zdrowych osób z prawidłowym ciśnieniem i nadciśnieniem, u których wystąpiła utrata soli.
Metody
Przedmioty stanowiły pełną historię i zostały poddane badaniom fizycznym i laboratoryjnym. Osoby z chorobami innymi niż nadciśnienie zostały wykluczone z badania, podobnie jak kobiety w ciąży. Badani uważali, że mają nadciśnienie, jeśli mieli udokumentowane nieleczone rozkurczowe ciśnienie krwi wynoszące 90 mm Hg lub więcej przy co najmniej trzech okazjach lub mieli nadciśnienie przez co najmniej sześć miesięcy. Pisemną świadomą zgodę uzyskano od wszystkich podmiotów, a protokół zatwierdzono przez instytucyjną komisję odwoławczą Vanderbilt University Medical Center.
Każdemu osobnikowi dostarczono codzienną dietę zawierającą 10 mmol sodu, 100 mmol potasu i 2500 ml wody przez łącznie 12 dni. Badani byli badani w warunkach wyczerpania soli, ponieważ angiotensyna i kinina są maksymalnie stymulowane przez niedobór sodu. 15 W dniach 6, 8, 10 i 12 diety, badani zgłaszali się do Centrum Badań Klinicznych Vanderbilt o 7 rano.
[hasła pokrewne: psychoterapia psychodynamiczna, nutrend, noni ]
[patrz też: przewlekła niewydolność żylna, psychoterapia psychodynamiczna, pszczoła a osa ]