Skip to content

rehabilitacja ruchowa poznań ad 6

1 miesiąc ago

44 words

Mecze dla HLA-A, B (Figura 3), DRB1, DQA1, DQB1, DPA1 lub DPB1 (dane nie pokazane) nie miały wpływu na szybkość nawrotu białaczki. Wieloczynnikowe szacunki ilorazów szans nawrotu związanego z wysokim ryzykiem białaczki i dopasowaniem HLA-C wynosiły odpowiednio 3,23 (p <0,001) i 2,22 (p = 0,035) (tabela 3), co sugeruje, że dopasowanie HLA-C jest czynnik ryzyka nawrotu białaczki. Współczynnik rzutów po roku dla 141 pacjentów, którzy otrzymali hematopoetyczne komórki macierzyste od niespokrewnionego dawcy, który był w pełni dopasowany na poziomie allelicznym dla HLA-A, B, C i DRB1, wynosił 20 procent. Dyskusja
Nasze wyniki pokazują, że niedopasowania w odniesieniu do alleli HLA-A i HLA-C między dawcą a biorcą krwiotwórczych komórek macierzystych są silnymi czynnikami ryzyka dla rozwoju ostrej GVHD stopnia III lub IV u biorcy. Natomiast niezgodności dla alleli HLA klasy II nie miały krytycznego wpływu na ryzyko ostrej GVHD. Wcześniejsze badania wykazały, że dopasowanie alleli HLA-DRB1 i DQB1 wpływa na rozwój ostrej GVHD, 27,28, ale efekty dopasowania alleli HLA-A, B i C nie były badane w tych badaniach. Dlatego możliwe jest, że odkrycie związku pomiędzy zwiększonym ryzykiem GVHD a niedopasowaniem alleli w loci DRB1 i DQB1 rzeczywiście odzwierciedlało różnice klasy HLA, z powodu silnego braku sprzężenia pomiędzy allelami HLA klasy I i klasy II. Alternatywnie, możliwe jest, że role poszczególnych loci HLA w transplantacji krwiotwórczych komórek macierzystych różnią się w zależności od pochodzenia etnicznego. Niedopasowanie w locus HLA-A najczęściej obserwowano dla A2 wśród naszych japońskich par donor-biorca (96 z 190 japońskich pacjentów [51 procent]), podczas gdy w większości białych allel HLA-A2 to A * 0201.38. Dlatego niedopasowanie dla HLA-A Allele A2 mogą być rzadziej występować w kolorze białym niż w populacjach japońskich.
Wcześniejsze badania wykazały, że występowanie GVHD koreluje ze zmniejszonym ryzykiem nawrotu białaczki po hematopoetycznym przeszczepieniu komórek macierzystych, prawdopodobnie z powodu komórek T lub komórek NK w przeszczepach, które są cytotoksyczne dla komórek białaczkowych (mechanizm przeszczep przeciwko białaczce). ) .39-41 Związek, który zaobserwowaliśmy pomiędzy dopasowaniem allelu HLA-C i zwiększonym ryzykiem nawrotu białaczki sugeruje, że użycie komórek macierzystych, które są niedopasowane w locus HLA-C, może zapobiec nawrotowi, prawdopodobnie przez wywołanie przeszczepu. reakcja przeciw białaczce. Badania receptorów hamujących komórki zabójcze na naturalnych komórkach NK i niektórych cytotoksycznych limfocytach T CD8 + wykazały, że specyficzne rozpoznawanie cząsteczek HLA-C na komórkach docelowych za pomocą tych hamujących receptorów hamuje lityczną aktywność naturalnych komórek zabójczych i cytotoksycznych komórek T.42- Dlatego też, w zasadzie, niedopasowanie w HLA-C pozwoliłoby wszczepionym komórkom NK i komórkom T cytotoksycznym rozplątać komórki białaczkowe biorcy bez zwykłego hamowania.
Ogólny wskaźnik przeżycia znacząco wpływał na niedopasowanie HLA-A, co jest zgodne z naszym stwierdzeniem, że niedopasowanie HLA-A stanowi silny czynnik ryzyka ostrej GVHD. Natomiast na całkowitą przeżywalność nie miała wpływu niekompatybilność HLA-C, chociaż rozbieżność HLA-C jest silnym czynnikiem ryzyka dla klas III i IV ostrej GVHD
[podobne: monoderma, oprogramowanie stomatologiczne, dekstran ]
[patrz też: przerzuty do kości, przetoka okołoodbytnicza, przetoka zębowa ]