Skip to content

Rola cytochromu P-450 w pęcherzykowym niedoborowym zwężeniu naczyń u psów

2 tygodnie ago

284 words

Niedotlenienie pęcherzyków wywołuje skurcz naczyń płucnych nieznanym mechanizmem. Cytochrom P-450 (C-P450) znajduje się w płucach i może modyfikować płucny ton naczyniowy poprzez jego wrażliwość na zmiany napięcia tlenu lub przez wpływ na metabolizm mediatora chemicznego. Metyrapon i tlenek węgla są zarówno inhibitorami C-P450. Zbadaliśmy pęcherzykowe niedotlenienie płucne (AHPV) u 20 psów przed, w trakcie i po oddzielnym podaniu każdego inhibitora. Znieczulone psy wentylowano przez rurkę dotchawiczą z podwójnym prześwitem, umożliwiając wentylację jednego płuca z N2 lub CO jako wyzwaniem hipoksycznym i wentylację drugiego płuca O2 w celu utrzymania odpowiedniego utlenowania układowego. Dystrybucję perfuzji płuc określono za pomocą dożylnych 133xenonów i zewnętrznych detektorów klatki piersiowej. Przed infuzją metyraponu, średnia perfuzja do badanego płuca zmniejszyła się o 30% z ekspozycją na niedotlenienie pęcherzyków płucnych, ale zmniejszyła się tylko o 10% podczas infuzji metyraponu i powróciła do podstawowego spadku o 31% po zakończeniu wlewu metyraponu. Prostaglandin F2. i wlewy angiotensyny II wytwarzały równoważny wzrost oporu naczyniowego płuc przed i podczas wlewu metyraponu. Przed CO, średnia testowa perfuzja płuc zmniejszyła się o 31% z niedotlenieniem pęcherzyków płucnych, ale zmniejszyła się tylko o 10% w stosunku do kontroli, gdy jednostronny końcowo-pływowy CO% wynosił> 75%. Wypłukanie pęcherzyków płucnych z jednostronną wentylacją N2 przywróciło AHPV, a perfuzja zmniejszyła się o 29% z kontroli. Tak więc zarówno metyrapon, jak i tlenek węgla mogą odwracalnie hamować AHPV. C-P450 może zatem uczestniczyć w procesie transdukcji odpowiedzi zwężającej naczynia krwionośne na niedotlenienie pęcherzyków płucnych.
[przypisy: sp 18 pszczyna, reumatoidalne zapalenie stawów leczenie, rzepka kolanowa ]