Skip to content

Śmierć po ekspozycji na dimetylortęć

1 miesiąc ago

1025 words

W raporcie Nierenberga i in. (Wydanie 4 czerwca) w tragicznym przypadku śmiertelnej toksyczności dimetylortęci, historia pacjenta, wsparta zapisami laboratoryjnymi, ujawniła ekspozycję na toksynę tylko jeden dzień, z niewielkim rozlaniem kilku kropli na grzbiet dłoni w rękawiczce lateksowej . Postulowano, że poziomy toksycznych tkanek powstają w wyniku przezskórnej absorpcji przez przepuszczalne lateksowe rękawiczki, z możliwym wdychaniem, pomimo zastosowania okapu.
Wydaje się, że nie ma wątpliwości co do diagnozy; jednakże bylibyśmy zainteresowani bardziej szczegółowymi informacjami na temat możliwych źródeł toksyn. W towarzyszącym komentarzu redakcyjnym: możliwe jest, że pacjent nierozpoznany ekspozycji na rtęć przed zgłoszeniem pojedynczego wycieku. 2 W szczególności chcielibyśmy dowiedzieć się więcej na temat oceny laboratorium przez Urząd Bezpieczeństwa i Higieny Pracy po ekspozycji. Potrzebnych jest więcej informacji na temat ilości zaangażowanej dimetylortęci.
Kilka kropli z pipety nie wynosi 0,44 ml, a nawet gdyby tak było, musiałaby nastąpić prawie całkowita przepuszczalność skóry, co wydaje się mało prawdopodobne. Czy skóra była nietknięta w obszarze ekspozycji. W jaki sposób wykluczono możliwość nietypowego podawania toksyny, biorąc pod uwagę zdumiewającą ilość uszkodzeń neurologicznych, które wystąpiły z tak małej dawki. Czy przeprowadzono oficjalne dochodzenie policyjne lub medyczne. Czy podczas hospitalizacji szukano śladów innych toksyn lub leków.
Roger W. Byard, MD
Richard Couper, FRACP
Szpital dla kobiet i dzieci, North Adelaide, SA 5006, Australia
2 Referencje1. Nierenberg DW, Nordgren RE, Chang MB, et al. Opóźniona choroba móżdżkowa i śmierć po przypadkowym narażeniu na dimetylortęć. N Engl J Med 1998; 338: 1672-1676
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Kulig K. Tragiczne przypomnienie o organicznej rtęci. N Engl J Med 1998; 338: 1692-1694
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Niedawny raport o śmierci badacza po ekspozycji na dimetylortęć i towarzyszący mu artykuł redakcyjny służy jako ponure przypomnienie niebezpieczeństw związanych z ekspozycją na związki zawierające rtęć. Rtęć przechodzi przez środowisko w wyniku działalności naturalnej i ludzkiej. Jest skoncentrowany przez drapieżnictwo wśród gatunków wodnych, osiągając najwyższe poziomy na szczycie łańcucha pokarmowego. Powoduje wiele różnych skutków u ludzi, głównie poprzez uszkodzenie układu nerwowego.
Chociaż Kulig właściwie wymienił spalarnie jako główne antropogeniczne źródło zanieczyszczenia rtęcią, nie omieszkał określić konkretnej roli spalarni odpadów medycznych. Agencja Ochrony Środowiska (EPA) traktuje spalarnie odpadów medycznych jako czwarte źródło zanieczyszczeń środowiska rtęci.1 Według EPA, spalarnie odpadów medycznych odprowadzają więcej rtęci do środowiska niż wszystkie procesy produkcyjne połączone.1 Odpady medyczne spalarnie są również wiodącym źródłem produkcji i usuwania dioksyn.2 Chociaż niedawne badanie wiodących szpitali sugeruje, że wiele osób odchodzi od spalania jako metody usuwania, 40 procent wciąż spala odpady, które można by bardziej bezpiecznie unieszkodliwiać. Po pierwsze, nie szkodzić jest podstawową zasadą praktyki lekarskiej Mamy obowiązek stosować tę zasadę do usuwania odpadów medycznych i pracować nad lepszym rozwiązaniem złożonego problemu gospodarki odpadami medycznymi.
Alan H. Lockwood, MD
State University of New York w Buffalo School of Medicine and Biomedical Sciences, Buffalo 14215
Phillip J. Landrigan, MD, M.Sc.
Mount Sinai Medical Center, Nowy Jork, NY 10029-6574
2 Referencje1. Biuro planowania i standardów jakości powietrza. Raport z badań rtęci do Kongresu. Washington, DC: Environmental Protection Agency, 1997.
Google Scholar
2. Grupa robocza ds. Środowiska. Ekologiczne szpitale: analiza zapobiegania zanieczyszczeniom w najlepszych amerykańskich szpitalach. Washington, DC: Environmental Working Group, 1998.
Google Scholar
Dimethylmercury to spontanicznie niereaktywny, lipofilowy merkurial, którego właściwości fizykochemiczne pozwalają przewidzieć, co faktycznie obserwowano w jedynym badaniu jego działania in vivo1. Jego szybka przemiana metaboliczna w wątrobie tworzy toksyczny gatunek jonu metylortkurowego. Jeśli ciekła dimetylortęć była w rzeczywistości czynnikiem sprawczym, a toksyczność śmiertelna była spowodowana pojedynczą ekspozycją, objętość wchodząca w kontakt ze skórą pacjenta powinna wynosić około 10 razy, co obliczono przez Nierenberga i wsp., Zakładając, że dimetylortęć zachowuje się w taki sam sposób u ludzi jak Ostlund obserwowany u myszy.1 Bez dowodów przeciwnych, zasadne jest takie założenie, ponieważ początkowe rozmieszczenie dimetylortęty in vivo powinno być podyktowane wyłącznie jego właściwościami fizykochemicznymi.
Zakładając, że śmierć pacjenta była wynikiem pojedynczej dawki przezskórnej dimetylortęci, można oczekiwać, że objawy neurologiczne pojawią się znacznie wcześniej niż pięć miesięcy po ekspozycji. W dwóch przypadkach śmiertelnego zatrucia dimetylortęcią w latach 1860-tych 2 obie osoby wykazywały objawy wkrótce po ekspozycji (jedna zmarła w ciągu kilku tygodni). Nie mogę znaleźć żadnych danych na temat toksyczności dimetylortęci w badaniach na zwierzętach: jednak pojedyncze dawki toksyczne jonu metylortkurowego podawane szczurom, chomikom i małpkom wiewnikowym powodowały pojawienie się objawów w ciągu kilku godzin lub kilku dni.3. Ludzie wchłaniania jonów metylortęciowych wielokrotne narażenia (w chlebie) również przejawiały efekty toksyczne znacznie wcześniej niż pięć miesięcy4, podobnie jak te spożywające wieprzowinę w okresie trzech miesięcy.
Te punkty stawiają pytania o czas, ilość i sposób ekspozycji oraz konkretny rtęciowy dimetylortęć lub jon metylortęciowy, na które pacjent był narażony. Biorąc pod uwagę okoliczności tego przypadku, niefortunne jest, że w tkankach mózgu nie dokonywano oznaczeń obecności lub nieobecności jonu metylortęciowego i rtęci nieorganicznej.
David P. Hanlon, Ph.D.
51 E. Wheelock St., Hanower, NH 03755
5 Referencje1. Ostlund K. Badanie metabolizmu rtęci metylowej i rtęci dimetylowej u myszy. Acta Pharmacol Toxicol (Copenh) 1969; 27: Suppl 1: 1-132
Crossref MedlineGoogle Scholar
2. Dewhurst F. Edward Franklin i COSHH. Chem Br 1989; 25: 702-705
Google Scholar
3. Hoskins BB, Hupp EW. Metylortęci u małp szczura, chomika i wiewiórki. Environ Res 1978; 15: 5-19
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4 Bakir F, Damluji SF, Amin-Zaki L, i in. Zatrucie metylo-rtęcią w Iraku. Science 1973; 181: 230-241
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Davis LE, Kornfeld M, Mooney HS, i in. Zatrucie metylo-rtęcią: długotrwałe badania kliniczne, radiologiczne, toksykologiczne i patologiczne chorej
[patrz też: diklofenak, ambrisentan, sklerodermia ]
[więcej w: pszeniczny brzuch, punkty rubinowe, rak kolczystokomórkowy ]