Skip to content

Utrzymanie terapii antyretrowirusowych u osób zakażonych HIV z niewykrywalnym RNA HIV w osoczu po terapi Triple-Drug ad 6

3 tygodnie ago

71 words

Wśród osób z ponad 30 000 kopii HIV RNA na mililitr osocza w momencie rozpoczęcia badania, 26 procent miało zwrot wykrywalnego RNA HIV w osoczu, w porównaniu z 8 procentami z nie więcej niż 5000 kopii na mililitr osocza. Średnia liczba kopii wirusa HIV na mililitr krwi w linii podstawowej wynosiła 20 893 osób z utratą supresji wirusa podczas leczenia podtrzymującego i 9057 w przypadku pacjentów z utrzymującą się supresją (p <0,001). Pacjenci, u których wystąpiła supresja wirusowa w 4 tygodniu terapii indukcyjnej, mieli znacznie niższy odsetek niepowodzeń (9 procent) niż ci, u których wystąpiła późniejsza supresja wirusowa (26 procent, p = 0,0015). Stopień utraty supresji wirusa wynosił 15 procent wśród pacjentów z mniej niż 50 kopii HIV RNA na mililitr osocza w 16, 20 i 24 tygodniu, w porównaniu z 21 procentami u pacjentów z 50 do 200 kopii na mililitr osocza podczas ten przedział (P = 0,21). Wielkość zmiany liczby komórek CD4 podczas terapii indukcyjnej była silnie skorelowana z odsetkiem osób, u których utracono supresję wirusową podczas leczenia podtrzymującego. Tłumienie wirusa zostało utracone u 23 procent badanych, którzy mieli wzrost liczby CD4 większy niż 150 komórek na milimetr sześcienny i tylko u 5 procent pacjentów, którzy mieli wzrost o mniej niż 50 komórek na milimetr sześcienny. Średni wzrost liczby komórek CD4 u osób z utratą supresji wirusa podczas leczenia podtrzymującego wyniósł 210 na milimetr sześcienny, w porównaniu z 130 na milimetr sześcienny wśród osób, u których utrzymano supresję wirusa (P <0,001). Liczba komórek CD4 na linii podstawowej i przed randomizacją do leczenia podtrzymującego nie różniła się istotnie pomiędzy tymi, u których utrzymano supresję wirusa, a tymi, u których została utracona (P = 0,21 na linii podstawowej, a P = 0,28 przed randomizacją). Ponadto, odsetek osobników, u których utracono supresję wirusową, nie zmieniał się w zależności od liczby komórek CD4 w linii podstawowej lub liczby CD4 przed randomizacją (Tabela 2).
Wielowymiarowe modelowanie utraty supresji wirusowej
Tabela 3. Tabela 3. Wieloczynnikowe względne ryzyko utraty supresji wirusa podczas terapii podtrzymującej. W analizie wieloczynnikowej (tabela 3) obecność genotypowej oporności na zydowudynę była istotnym czynnikiem prognostycznym utraty supresji wirusa w grupie zydowudyny-lamiwudyny, ale nie w pozostałych dwóch grupach (test na interakcję, P <0,001). Wśród osobników z mutacjami oporności na zydowudynę (tj. Mutacje w kodonie 215 lub kodonie 41, jeśli genotyp w kodonie 215 był niedostępny), szybkość utraty supresji wirusa podczas fazy podtrzymującej była 27,2 razy większa (95 procent przedziału ufności 9,4 do 88,0) wśród osób otrzymujących zydowudynę z lamiwudyną jako leki otrzymujące terapię potrójną. Pacjenci bez oporu linii podstawowej, którzy otrzymywali zydowudynę plus lamiwudynę, mieli marginalnie znaczącą (P = 0,063), ale mniejszy wzrost (o współczynnik 3,0; przedział ufności 95%, 0,94 do 9,7) w tempie utraty supresji wirusa niż u osób zdrowych. przyjmowanie terapii potrójnej. Mutacje w kodonach 41, 70 lub 41 i 215 nie wpływały niezależnie na utratę supresji wirusa po skorygowaniu pod kątem genotypowej oporności na zydowudynę, jak zdefiniowano powyżej.
Dłuższy czas wcześniejszego leczenia zydowudyną był silnie związany z opornością na zydowudynę, ale nie był niezależnym czynnikiem prognostycznym utraty wiremii w analizie wieloczynnikowej.
[patrz też: oprogramowanie stomatologiczne, chloramfenikol, teosyal ]
[więcej w: przerzuty do kości, przetoka okołoodbytnicza, przetoka zębowa ]