Skip to content

Zakażenie u biorców przeszczepów narządów

1 miesiąc ago

991 words

W znakomitym przeglądzie zakażeń u biorców przeszczepionych narządów przez Fishmana i Rubina (wydanie z 11 czerwca) byliśmy zaskoczeni, że infekcja ludzkim herpeswirusem 6 (HHV-6) i herpeswirusem 8 (HHV-8) nie została rozwiązana. HHV-8 uczestniczy w rozwoju wszystkich postaci mięsaka Kaposiego; DNA HHV-8 znaleziono w prawie wszystkich mięsakach Kaposiego od biorców przeszczepów, którzy zostali do niego zbadani, 2 i zidentyfikowano onkogenu HHV-8 wywołującego angiogenezę.3. Powikłanie to rozwija się średnio 21 miesięcy po transplantacji (więc zostanie uwzględniony w trzecim okresie harmonogramu zaproponowanego przez autorów) i jest bezpośrednio związany z ilością immunosupresji.
Z drugiej strony, HHV-6 został rozpoznany jako przyczyna mielosupresji, śródmiąższowego zapalenia płuc, zapalenia mózgu i gorączki w ciągu pierwszych czterech miesięcy po transplantacji. Ze względu na jego chorobotwórczość i dostępność skutecznego leczenia większość autorów uważa, że konieczna jest diagnostyczna obróbka .4,5 Ponadto istnieją dowody na rolę HHV-6 jako immunomodulatora, 4, więc jest ona zaangażowana w jeszcze nieokreśloną zakres ze stanem immunosupresji netto. Dlatego uważamy, że powinna być zawarta w wykazie czynników Fishmana i Rubina mających wpływ na stan immunosupresji netto.
José Gómez-Moreno, MD
Valentín Cuervas-Mons, Ph.D.
Clínica Puerta de Hierro, 28035 Madryt, Hiszpania
5 Referencje1. Fishman JA, Rubin RH. Zakażenie u biorców przeszczepów narządów. N Engl J Med 1998; 338: 1741-1751
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Alkan S, Karcher DS, Ortiz A, Khalil S, Akhtar M, Ali MA. Ludzki herpeswirus-8 / Herpes wirusa opryszczki Kaposiego u pacjentów po przeszczepie narządów z immunosupresją. Br J Haematol 1997; 96: 412-414
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Bais C, Santomasso B, Coso O, i in. Receptor sprzężony z białkiem G z herpeswirusa związanego z mięsakiem Kaposiego jest wirusowym onkogenem i aktywatorem angiogenezy. Nature 1998; 391: 86-9. [Nature, 1998; 392: 210.]
Google Scholar
4. Singh N, Carrigan DR. Human herpesvirus-6 w transplantacji: nowy patogen. Ann Intern Med 1996; 124: 1065-1071
Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Singh N, Carrigan DR, Gayowski T, Marino IR. Infekcja ludzkim wirusem herpeswirusa-6 u biorców przeszczepu wątroby: dokumentacja patogenności. Transplantation 1997; 64: 674-678
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Ponieważ przeszczepianie narządów staje się coraz powszechniejszą częścią opieki medycznej, lekarze muszą być zaznajomieni z powikłaniami infekcyjnymi, które wynikają z długotrwałej terapii immunosupresyjnej. Dane pokazały, że w obliczu zakażenia ludzkim wirusem niedoboru odporności i innych stanów immunosupresji istnieje znacznie zwiększone ryzyko reaktywacji infekcji Mycobacterium tuberculosis.1,2 Na obszarach świata, gdzie gruźlica jest wysoce endemiczna, duże proporcje populacja jest zakażona M. tuberculosis. 3 W miarę, jak przeszczepianie narządów staje się dostępne w tych warunkach, coraz ważniejsze staje się wykrywanie zakażenia M. tuberculosis i zapobieganie chorobom.
W przeglądzie powikłań zakaźnych przeszczepiania narządów, Fishman i Rubin wydają zalecenia dotyczące postępowania z M zakażenie gruźliczą, które nie jest zgodne z aktualnymi zaleceniami American Thoracic Society. 2 Zgodnie z zaleceniami społeczeństwa, wszyscy kandydaci do przeszczepiania narządów powinni zostać poddani badaniu przesiewowemu na obecność M. tuberculosis w skórze tuberkulinowej metodą Mantoux z 5 TU oczyszczonego białka pochodną, jak również historię, aby zidentyfikować wcześniejszą ekspozycję na gruźlicę. Osoby z . 10 mm stwardnieniem na testach skórnych lub historią pozytywnego testu bez leczenia, które otrzymują lub mają być poddane terapii immunosupresyjnej, powinny przejść radiografię klatki piersiowej i ocenę aktywnej choroby. Jeśli nie zostanie stwierdzona żadna choroba, leczenie profilaktyczne izoniazydem należy podawać przez 6 do 12 miesięcy. Szkieletowe radiogramy klatki piersiowej nie są zalecane do wykrywania choroby. Jeśli nie ma udokumentowanej ekspozycji na pacjenta z gruźlicą oporną na izoniazyd, nie zaleca się stosowania ryfampicyny w ramach profilaktyki. W wyniku interakcji z układem cytochromu P-450, ryfampicyna zmniejsza stężenie cyklosporyny i takrolimusu w surowicy, co wymaga dostosowania dawki, aby uniknąć odrzucenia przeszczepu. Chociaż izoniazyd hamuje niektóre enzymy cytochromu P-450, nie odnotowano poważnych interakcji z cyklosporyną i takrolimusem. Właściwe stosowanie samego izoniazydu jako terapii zapobiegawczej u tych pacjentów wysokiego ryzyka może zapobiec komplikacjom związanym z aktywną chorobą, takim jak konieczność leczenia wieloma środkami przeciw gruźlicy, w tym ryfampicyną, oraz dostosowanie dawki leków immunosupresyjnych.
Renée Ridzon, MD
Ida M. Onorato, MD
Ośrodki ds. Kontroli i Prewencji Chorób, Atlanta, GA 30333
3 Referencje1. Selwyn PA, Hartel D, Lewis VA, i in. Prospektywne badanie ryzyka gruźlicy wśród osób przyjmujących dożylnie narkotyki z zakażeniem ludzkim wirusem niedoboru odporności. N Engl J Med 1989; 320: 545-550
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. American Thoracic Society, Centers for Disease Control and Prevention. Leczenie gruźlicy i zakażenia gruźlicą u dorosłych i dzieci. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 1359-1374
Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Raviglione MC, Snider DE Jr, Kochi A. Globalna epidemiologia gruźlicy: zachorowalność i śmiertelność ogólnoświatowej epidemii. JAMA 1995; 273: 220-226
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Pochwalamy Fishmana i Rubina za ich znakomity przegląd powikłań infekcyjnych po przeszczepieniu narządu. Jednakże nie zgadzamy się z ich sugestią, że infekcje wirusami oddechowymi występują zwykle co najmniej od jednego do dwóch miesięcy po transplantacji narządów stałych. Wirusy układu oddechowego, takie jak influenzawirus, syncytialny wirus oddechowy i adenowirus są obecnie coraz częściej uznawane za powodujące zakażenia szpitalne we wczesnym okresie pooperacyjnym, szczególnie w niektórych populacjach biorców przeszczepów. Na przykład w grupie 17 pacjentów po przeszczepieniu wątroby z syncytialnym zakażeniem wirusem oddechowym ponad 75 procent zakażeń (13 z 17) było szpitalnych, a mediana czasu do rozpoznania infekcji wynosiła tylko 24 dni po transplantacji.1 Podobnie , w serii dorosłych pacjentów po przeszczepieniu płuc, 30 procent infekcji wirusowych układu oddechowego (3 z 10) było szpitalnych, w tym śmiertelne zapalenie płuc wywołane adenowirusem.2.
Wyniki te są zgodne z odkryciem, że syncytialny wirus układu oddechowego i inne wirusy oddechowe są coraz częściej uznawane za patogeny szpitalne u różnych pacjentów z obniżoną odpornością lub pacjentów krytycznie chorych. 3 Wirusowe wirusy prz
[więcej w: sklerodermia, anastrozol, chloramfenikol ]
[hasła pokrewne: przewlekła niewydolność żylna, psychoterapia psychodynamiczna, pszczoła a osa ]